Skip to content

Тиреоидология это

Тиреоидология это



Лаборатория занимается проблемами профилактики, диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы, таких как: эндемический зоб, аутоиммунные заболевания щитовидной железы (диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит Хошимото), рак щитовидной железы.

Оглавление:

Сотрудники лаборатории осуществляют эпидемиологические исследования ИДЗ, мониторинг йоддефицита по Республике Узбекистан, с помощью химической секции, которая занимается определением содержания йода в моче и в производимой и реализуемой соли. В лаборатории действует система доставки пищевой соли и мочи со всех областей республики для исследования на предмет определения содержания в них йода.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы применяются следующие современные диагностические тесты: компьютерная томография, УЗИ, РИА диагностика, пункционная биопсия щитовидной железы и др.

Изучается частота заболеваемости раком щитовидной железы в условиях йоддефицита. Проводятся исследования по ранней диагностике озлакочествления, динамическое наблюдение за больными оперированными по поводу рака щитовидной железы и противорецидивное лечение (радиойодтерапия и др.)

Разрабатываются методы лечения беременных женщин с тиреоидной патологией в условиях йоддефицита.



Внедрение в практику современных методов лечения эндокринной офтальмопатии: лимфатическая терапия, лазеротерапия, пульсотерапия.

В диагностике и лечении аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (диффузно-токсического зоба, аутоиммунного тиреоидита и под острого тиреоидита) проводится оценка иммунного статуса и иммунокоррекция методами лимфатической терапии преднизолоном, плазмофереза и иммуномодуляторами, а также лазеротерапия.

Изучается предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту в узбекской популяции по HLA -фенотипу и корреляционная зависимость иммунологического статуса от экспрессии HLA -антигенов.

Лабораторией проводятся совместные исследования по диагностике и лечению остеопороза у женщин в перименопаузальном возрасте.

Лаборатория также занимается разработкой нормативных содержаний различных гормонов и их циркадный ритм секреции у здоровых лиц различного возраста и пола в условиях республики Узбекистан



Научные и клинические исследования проводятся на базе отделения тиреоидной патологии. Отделение рассчитано на 30 коек. А так же, единственное в Центрально-азиатском регионе радиологическое отделение. Отделение рассчитано на 20 коек. В нем проводятся следующие радиологические исследования: скенирование щитовидной железы, при помощи туморотропных, радиофармпрепаратов, обследование щитовидной железы и костей на гамма камере, исследование печени, радиоизотопная ренография, послеоперационная радиойодтерапия по поводу дифференцированного рака щитовидной железы

Радиоиммунная лаборатория основана в 1990 году. Лаборатория оснащена самым современным оборудованием, достаточно сказать то что, подобного нет ни в одной лаборатории не только Узбекистана, но и центральной Азии. Коллектив лаборатории – это высококвалифицированные профессионалы, поставившие своей задачей внедрение современных методов диагностики в медицинскую практику. Лаборатория применяет в своей работе радиоиммунные наборы фирмы IMMUNOTECH a.s. (Чехия)

Иммунологический микроанализ, является самым современным и надежным методом клинической диагностики. Для этого метода характерны, клиническая информативность, высока чувствительность, достоверность и универсальность.

Институт эндокринологии является официальным дистрибьютором фирмы IMMUNOTECH крупнейшего в Восточной Европе производителя иммунодиагностических наборов, лабораторного оборудования, моноклональных антител и других реагентов для определения физиологически активных веществ в биологических жидкостях. Фирма зарегистрировала к применению в республике 6 групп иммунодиагностических наборов, такие как: онкологические, репродуктивные, тиреоидные, гинекологические и т.д.

Мы стремимся к оптимальному решению проблем пациентов и видим реализацию его интересов нашей важнейшей задачей



ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз — симптомокомплекс, обусловленный снижением или полным отсутствием функции щитовидной железы, что приводит к недостаточному содержания тиреоидных гормонов или снижение чувствительности к тиреоидных гормонов периферических органов и тканей, и характеризуется угнетением всех метаболических процессов с изменением функции всех органов и систем.

Классификация гипотиреоза по МКБ-10

Е 02 — СГ вследствие йодной недостаточности.

Е 03.0 — врожденный гипотиреоз с диффузным зобом

Е 03.1 — врожденный гипотиреоз без зоба



Е 03.2 — медикаментозный гипотиреоз

Е 03.3 -постинфекцийний гипотиреоз

Е 03.4 -атрофия щитовидной железы (приобретенная)

Е 03.5 — гипотиреоидная кома

Е 03.8 — другие уточненные гипотиреозы


Е 03.9 — гипотиреоз не уточнен

Е 89 — гипотиреоз, возникший после медицинских процедур

Гипотиреоз встречается в 0,1-2,0% с клиническими проявлениями, а субклинический%, чаще болеют пожилые люди — 15%. Женщины болеют в 5-8 раз чаще, чем мужчины. Частота СГ существенно выше, особенно у женщин%.

Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2-3%, в том числе только 0,5% имеют манифестный гипотиреоз, остальные — субклинический. При этом манифестным гипотиреоз следует считать при уровнях ТТГ, превышающих триместр-специфические референтные диапазоны, а уровень свободного Ь снижен, или при уровне ТТГ> 10,0 мЕд / л независимо от уровня и

И свободного Т4 (2011). Референтными диапазонами ТТГ для первого триместра является 0,1-2,5 мЕд / л, для второго — 0,2 — 2,0 мЕд / л, для третьего — 0,3 3,0 мЕд / л.

Существует высокая розповсюдьженисть субклинического и мани-фестного гипотиреоза у пожилых лиц, ставит вопрос о необходимости скрининга для ранней диагностики заболевания и проведения заместительной терапии.

В настоящее время различают:

Первичный гипотиреоз — тиреогенный, в основе поражения щитовидной железы, что приводит к снижению продукции Т3 и Т4, встречается в 95%

Вторичный — встречается редко, в основе поражения гипофиза со снижением секреции тиреотропина.

Третичный — встречается крайне редко, в основе поражения гипоталамуса со снижением секреции тиреолиберин.

Периферический — транспортный, тканевый, в основе развития заключается резистентность тканей к тиреоидных гормонов, инактивация гормонов антителами при циркуляции, нарушение конверсии Т4 в ТЗ, при нефротическом синдроме.



За ходом гипотиреоз бывает:

Осложнения: полинейропатия, энцефалопатия, кретинизм, артериальная гипертензия, гипотиреоидная кома.

К этиологических факторов первичного гипотиреоза относятся: • врожденный дефект биосинтеза тиреоидных гормонов и аномалии развития щитовидной железы,

— Влияние лекарственных препаратов (амиодарон и другие), химических веществ,

— После аутоиммунного тиреоидита, после оперативных вмешательств.



При этом наибольший удельный вес приходится на перенесенный ранее аутоиммунный тиреоидит — до 80%. Так же играют роль такие факторы, как дефицит микро-нутриентов

— Перенесена операция на щитовидной железе;

— Врожденные аномалии развития.

Среди причин центрального гипотиреоза:

-дефекты биосинтеза гипоталамических и гипофизарных гормонов (вследствие опухолей, кровоизлияний, черепно-мозговых травм).



Причинами периферического гипотиреоза являются:

-мутации гена рецептора тиреоидных гормонов. СГ случается:

-после аутоиммунного тиреоидита,

— После резекции щитовидной железы,

-внаслидок лечения радиоактивным йодом.



Преходящий гипотиреоз возникает:

— На фоне бессимптомных тиреоидитов,

— При наличии тяжелых хронических воспалительных заболеваний,

— После операции или лечения радиоактивным йодом токсического зоба.

Вследствие вышеперечисленных причин развивается недостаточность тиреоидных гормонов, что приводит к:



— Снижение основного обмена,

— Снижение калоригенного эффекта с понижением температуры тела и угнетением адаптационных возможностей организма,

— Повышение массы тела.

При снижении тиреоидных гормонов резко замедляются

процессы восстановления тканей, особенно тех, которые требуют интенсивности, в частности — кроветворной ткани.



Наступают изменения в самой щитовидной железе: происходит атрофия желез, уплощение фолликулов, разрастание фиброзной ткани. Следует отметить, что у лиц пожилого возраста преобладает атрофический форма гипотиреоза после длительного течения хронического аутоиммунного тиреоидита.

Главным пусковым фактором при развитии первичного гипотиреоза является снижение синтеза и секреции тироксина щитовидной железой, формирует тиреоидную недостаточность. По принципу обратной связи повышается активность гипоталамо-гипофизарной системы, увеличивается секреция ТТГ.

Впервые клинические проявления гипотиреоза были описаны Уильямом Галлом в 1874 году.

При гипотиреозе происходят расстройства всех процессов метаболизма.

Нарушения в белковом обмене — замедляется синтез и распад белка, накапливаются продукты обмена: глюкозо-аминогликаны, производные глюкуроновой, хондроитин-серной кислоты, меняется коллоидная структура соединительной ткани, увеличивается ее гидрофильность, содержание натрия, затрудняется лимфоотток и развивается муцинозные — слизистообразной отек. возникают накопления воды и натрия в вне- сосудистом пространстве, кожи мышцах. Возможно накопление жидкости в полостях с развитием гидроторакса, гидропе-рикардиту, асцита.



Нарушение в обмене липидов — замедляется распад и утилизация жиров, развивается: гиперхолестеринемия, гипер- гипертриглицеридемия, гипер Рлипопротеидемия, что приводит к раннему атеросклерозу. Следует отметить, что даже при латентных формах гипотиреоза наблюдается повышение концентрации общего холестерина, холестерина липопро-теидив низкой плотности и аполипопротеина В, обычно нормализуются под влиянием заместительной терапии левоти-

Роксин. Поэтому нарушения липидного обмена считаются одними из главных факторов риска инфаркта миокарда у женщин пожилого возраста.

Нарушение в обмене углеводов — снижается всасывание глюкозы в кишечнике, снижается глюконеогенез и развивается гипогликемия.

Нарушение гормонального баланса — повышается секреция тиреолиберин, ТТГ, повышается секреция пролактина, иногда проявляется галактореей, замедляется метаболизм кортикостероидов, половых гормонов.

Нарушается минеральный обмен — происходит задержка натрия в тканях наряду с гипонатриемией, снижение внутриклеточного калия, кальция.



У лиц пожилого возраста гипотиреоз, преимущественно аутоиммунного генеза, часто сочетается с другой соматической патологией, такой как витилиго, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона.

У детей дефицит тиреоидных гормонов обусловливает замедление: умственного развития вплоть до кретинизма, физического и полового развития.

Нарушения при гипотиреозе оказываются практически во всех органах и системах:

-ИДНС И периферической нервной системе,

-Кожа и ее придатках.



Ниже на рис. 5 приведен пример фотография пациентки с гипотиреозом.

Рис. 5. Пациентка с гипотиреозом.

Гипотиреоз сопровождается изменениями в нервной системе.

Развитие психических и нервно-дистрофических нарушений, которые являются одними из ведущих, обусловленный замедлением процессов возбуждения в ИДНС. Тиреоидные гормоны необходимы для осуществления миелинизации в нервной ткани, биохимического и структурного вызревания головного мозга и обеспечение функциональных связей гипоталамо-гипофизарной системы. Снижение секреции тиреоидных гормонов приводит к снижению умственных способностей, замедление двигательной активности, психопатии.

Характерная: вялость, быстрая утомляемость, и мышечная слабость, сонливость, апатия, равнодушие, в общем-ность, головная боль, снижение умственных способностей,



Психопатологические симптомы связаны прежде всего с эмоциональной сферой, особенно у лиц пожилого возраста. Оказывается депрессия, наблюдается практически у каждого

десятого. В целом, психические процессы замедлены — брадип-сихизм, брадифрения. Иногда возможно развитие деменции с сильным беспокойством — «микседема сумашедшисс».

Синдром вегетативно-трофических расстройств приводит трофические изменения кожи, ее придатков, гипотермию, что связано со снижением интенсивности метаболических процессов. При осмотре кожа бледно-желтая (анемия, снижение образования витамина А), холодная (снижение всех видов обмена), сухая, шелушение, гиперкератоз, склонность к пиодермии.

Характерно выпадение волос, трофические изменения ногтей, ногти толстые, крошатся, тусклые. Выпадение волос внешних частей бровей, которые становятся редкими, как бы подстриженными • симптом Хертога. Происходит утолщение и ороговения эпидермиса кожи локтей, коленей, реже — тыле стоп, внутренних лодыжек, в результате чего в этих местах кожа легко загрязняется симптом Бэра или «грязных» колен и локтей.

Имеющийся симптом полипейропатии: онемение, парестезии, нарушения всех видов чувствительности за счет муцинозные отека, и появление мононевриты «туннельный» симптом, связанный со сжатием нервов отеком.



Отмечается возникновения зябкости, замедление движений, удлинение времени ахиллова рефлекса — симптом Вольфмана. Прослеживается корреляция степени тяжести гипотиреоза и времени продления рефлекса.

Характерный синдром Хоффмана: мышечная слабость, гипертрофия проксимальных мышц, скованность мышц после нагрузки, брадикардия.

Нарушения в костной системе человека — развитие артропатией, синовиитов через изменения структуры костей, как результат нарушения почечной резорбции кальция, а также в связи с отеком синовиальных оболочек и капсул суставов, у детей — нарушение эпифизарного окостенения.

Нередко наблюдается снижение зрения, слезотечение, боль в |

глазах из-за повышения внутриглазного давления вплоть до развития глаукомы.



Отмечается снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы, низкий голос, затруднена речь из-за отека голосовых связок, языка.

Развивается гипотиреоидная псевдомиопатия — со снижением силы мышц и увеличением их объема.

При тяжелых формах гипотиреоза имеющийся кожаный муципоз — пастозность лица, отсутствие морщин, сужение глазных щелей, отечность тыла кистей и стоп — симптом подушечек.

В случае генерализованного отека наблюдается накопление трансудат в серозных полостях — гидроторакс, гидроперикардиум, асцит.

Из-за снижения процессов обмена, наличии отеков происходит увеличение массы тела вплоть до развития гипотире-оидного ожирения.

Нарушение сердечно-сосудистой системы возникают из-за уменьшения влияния тиреоидных гормонов. Сердечно-сосудистые расстройства обусловлены:



• снижением энергетического обеспечения миокарда,

• снижением содержания катехоламинов и снижением чувствительности к ним с развитием негативного хронотропным. и инотропного эффектов,

• нарушением К- баланса со снижением калия,

• развитием отека сердца и гидроперикардиту.

Развивается миокардиодистрофия со снижением сократительной способности миокарда, замедлением кровотока. Минутный объем крови уменьшен, сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения повышен, частота пульса в покое снижена, диастолическое давление повышено ^ что приводит к снижению пульсового давления. Уменьшается потребление миокардом кислорода. ха терна для гипотиреоза брадикардия. Брадикардия рассматривается как адаптивный синдром при снижении обмена веществ. Иногда ЧСС в норме или повышена, что встречается преимущественно у молодых или при выраженной анемии.

В связи с повышением диастолического АД у пожилых больных развивается артериальная гипертензия в 30-40%, что связано с задержкой натрия в тканях, повышением периферического сопротивления в сосудах, развитием раннего атеросклероза. Следует отметить неэффективность гипотензивной! терапии, а достижение нормализации АД возможно лишь при применении заместительной терапии левотироксином. Однако необходимо учитывать возможность возникновения осложнений при применении малых и особо крупных доз левотирок-сын у больных с тяжелой кардиальной патологией, таких как инфаркт миокарда, внезапная смерть, развитие аритмии, усиление ишемии.

У больных появляются; кардиалгии, иногда стенокардитические боли, одышка при нагрузке. У лиц пожилого возраста часто имеет место сочетание гипотиреоза и ИБС, что обусловлено гиперхолестеринемией с повышением уровня ЛПНП и снижением уровня ЛПВП, то есть прогрессирующим развитием атеросклероза, атеросклеротического кардиосклероза. Однако стенокардия у больных гипотиреозом наблюдается редко из-за существенного снижения потребности миокарда в кислороде, по сравнению с кровоснабжением миокарда.

При осмотре пациентов отмечается расширение границ сердца за счет гидроперикарда, сосудистый пучок расширен вправо из-за атеросклероза аорты, тоны сердца ослаблены, систолический шум на верхушке, акцент 2 тона на аорте. На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, снижение БТ ниже изолинии, удлинение ЛЯ, брадикардия, иногда регистрируются атрио-вен-трикулярна или внутренне желудочковая блокада.

Расстройства органов дыхания — дыхание поверхностное, снижение ЖЕЛ, снижение вентиляционной функции приводит к снижению газообмена. Это обусловлено муцинозные отеком слизистых дыхательных путей, часто присоединяются ХНЗЛ. В тяжелых случаях возможно развитие гидроторакс.

Повреждения органов пищеварительной системы обусловлены:

• выпадением тонизирующего воздействия тиреоидных гормонов желудочно — кишечный тракт с ослаблением моторной и секреторной функций.

Вместе с тем происходит увеличение количества гастро-кополисахаридив, что способствует гипохлоргидрии, атрофическом гастрита, нарушение всасывания витамина Вц.

Также развиваются атония кишечника, вплоть до кишечной непроходимости через лимфоидную инфильтрацию и муцинозные отек стенок кишечника.

Имеет место нарушение экскреторной функции поджелудочной железы со снижением секреции трипсина; дискинезия желчных путей с замедлением эвакуации желчи и образованием камней.

Иногда, при длительном течении гипотиреоза, декомпенсации, наличия ожирения вовлекается в процесс печень. Из-за отека паренхимы, снижается детоксикационная функция гепатоцитов с последующим нарушением белково-синтетической функции, развитием диспротешемии, и расстройствами билирубин-образующей функции, развитием умеренной гипербилирубинемии.

У больных появляются на языке отпечатки зубов из-за отека языка, пораженные конечно, разрыхлен из-за снижения активности лизоцима.

Характерны жалобы на запоры, вздутие живота. Иногда, в тяжелых случаях развивается асцит.

Клиническая и экспериментальная тиреоидология Научный журнал на тему: Клиническая медицина, Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ

Описание научного журнала по медицине и здравоохранению,медицине и здравоохранению,

Научно-практический медицинский журнал содержит оригинальные статьи о проведённых клинических, клинико-экспериментальных и фундаментальных научных работах, обзоры, лекции, описания клинических случаев, а также вспомогательные материалы по всем актуальным проблемам заболеваний щитовидной железы. Журнал знакомит читателей с оригинальными отечественными и зарубежными исследованиями, отражающими развитие мировой и отечественной тиреоидологии публикует хронику важнейших международных тиреоидологических и эндокринологических конгрессов и симпозиумов, а также новейшие международные и национальные клинические рекомендации и консенсусы рассчитан на научных работников, эндокринологов, а также специалистов всех смежных направлений внутренней медицины, в том числе врачей-терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей, педиатров.

  • Клиническая медицина
  • Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС

Глоссарий эндокринологи

Аденогипофиз является передней долей гипофиза, сформирован железистыми эпителиальными клетками, называемыми аденоцитами. Составляет около 80% общей массы органа. Аденогипофизом секретируется пролактин и некоторые тропные гормоны. Они стимулируют деятельность других эндокринных желез и регулируют работоспособность жизненно важных систем. Аденокарцинома представляет собой злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиально-железистых клеток, входящих в состав каждого органа. Является одним из наиболее распространенных видов раковых опухолей. Чаще всего онкообразование формируется в желудке, кишечнике, молочных железах и легких.

Адипонектин – это гормон, синтезируемый клетками жировой ткани (адипоцитами). Его основной задачей является регуляция содержания в человеческом организме жировой ткани. Вещество участвует в углеводном обмене, контролирует кровяное давление, предупреждает воспаление сосудистых стенок, снижает опасность возникновения патологий сердца.

Адреналин представляет собой гормон и нейромедиатор, синтезируемый в мозговом веществе надпочечников. Попадает в кровь в момент стрессовой либо экстремальной ситуации. Вещество стимулирует частоту сердечных сокращений, расширяет дыхательные пути, активизируя поступление кислорода в легкие и приток крови в мышечную ткань.

Адренокортикотропин является гормоном передней доли гипофиза, локализованного в центре головного мозга. По химическому строению вещество представляет собой пептидный гормон. Отвечает за уровень устойчивости к стрессорам.

Аллилэстренол является синтетическим женским половым гормоном. В медицинской практике применяется для лечения маточных кровотечений. Предназначен для перорального приема. Оказывает прогестагенное действие, и обеспечивает нормальное течение беременности.

Альдостерон принадлежит к классу активных минералокортикостероидов, синтез которого происходит в коре надпочечников. Основная его задача – регулировать концентрацию солей и калия в организме. Гормон сохраняет уровень электролитов в пределах нормы.

Амилин является пептидным гормоном, секретируемым бета-клетками. Гормон регулирует количество поступающей после приема пищи глюкозы и скорость ее попадания в кровь. Это биологически активное вещество ограждает организм от избыточного притока глюкозы.

Ангиотензиноген представляет собой белок, принадлежащий классу глобулинов. Синтезируется и высвобождается в кровь преимущественно печенью. Он относится к серпинам, замедляющим ферменты, что расщепляют пептидную связь между аминокислотами в белках. Но влияние ангиотензиногена на другие белки, в отличие от большинства серпинов, не распространяется.

Андростендион – это биологически активное вещество, секретируемое надпочечниками и яичниками. Оно является предшественником половых гормонов (тестостерона и эстрогена). Андрогенное действие этого гормона существенно слабее, чем у тестостерона.

Антидиуретический гормон (АДГ) – единственный гормон, отвечающий за выделение жидкости почками. При нарушениях его образования, выделения или функций объём воды, вымываемой из организма, многократно возрастает. Гормон вырабатывается гипоталамусом, его количество зависит от состояния этой железы.

Атиреоз – отсутствие щитовидки, которое бывает врождённое (из-за нарушений эмбриогенеза, агенезии органа, токсическое или инфекционное внутриутробное поражение) и приобретённое (интоксикации и инфекции, местные воспалительные реакции, кровоизлияния). Экстирпация железы проводится крайне редко (при онкологическом поражении). Отсутствие органа сопровождается функциональными нарушениями в организме.

Вазопрессин – то же, что АДГ. Находясь внутри гипофиза, стимулирует синтез АКТГ (адренокортикотропина), который отвечает за выработку гормонов коры надпочечников. Вазопрессин увеличивает ОЦК (объём циркулирующей крови), количество жидкости в теле и степень разведения плазменных элементов крови.Вирилизация – появление у девочек и женщин черт мужского организма. Проявляется в виде повышенного оволосения, отложения подкожного жира по мужскому типу, гипертрофии клитора и половых губ (напоминающих половой член и мошонку).

Вирилизм – замена вторичных половых признаков на мужские у женщин. Чаще всего встречается в неполной форме, когда оволосение по мужскому типу возникает периодически или в небольшом количестве. Реже сопровождается огрубением голоса и психическими нарушениями.

Галанин – нейропептид, вырабатываемый клетками ЦНС и периферических ганглиев. Регулирует мышечные сокращения мускулатуры органов ЖКТ и мочевыделительной системы. Контролирует взаимодействие гипоталамуса с аденогипофизом, работу желудка и щитовидной железы. Относится к нейропротекторам, влияя на повреждённые нейроны. Галанин усиливает чувство голода. Гастрин – гормон, контролирующий роботу органов ЖКТ. Выделяется G-клетками, которые находятся в желудке. А также гормон вырабатывается в малом количестве слизистой поджелудочной железы и тонкого кишечника. Его функции – увеличение секреции соляной кислоты и пепсинов.

Гигантизм – патология, обусловленная гиперсекрецией гормона роста, который вырабатывается гипофизом. Возникает чрезмерный рост туловища и конечностей. У таких больных часто тормозится развитие и наблюдается угнетение половой функции. При прогрессировании патологии теряется способность к размножению, появляется бесплодие.

Гидрокортизон – самый активный из глюкокортикостероидов. Синтезируется корой надпочечников под влиянием адренокортикотропина, выделяемого гипофизом. Гидрокортизон отвечает за обмен углеводов и реакцию организма на стресс. Максимальная концентрация гормона – сразу после пробуждения утром, а минимальная наблюдается перед сном.

Гипогонадизм – это олигофрения половых органов, обусловленная снижением уровня андрогенов. Характеризуется бесплодием и недоразвитием вторичных половых признаков. Причиной развития гипогонадизма у мужчин является сопротивляемость органов-мишеней к андрогенам или недостаток тестостерона.

Гистамин – это активное вещество биологической группы, которое участвует в обменных процессах организма. Играет значимую роль реакции организма на внешние агенты, в результате чего развивается аллергия.

Глюкагон является белковым гормоном, который вырабатывается в организме человека поджелудочной железой. Оказывает влияние на процесс расщепления гликогена печенью, что повышает концентрацию сахара в крови. Глюкагон – это физиологический антагонист инсулина, стимулирующий его секрецию.

Гонадотропин хорионический – это гормон, который во время беременности вырабатывается плацентой. Искусственное введение гонадотропина вызывает овуляцию у женщин. У мужского пола гормон оказывает влияние на сперматогенез. Кроме того, гонадотропин вызывает увеличение выработки женских и мужских половых гормонов, поэтому его применяют при бесплодии, которое развивается на фоне недостаточности половых желез.

Грелином является пептидный гормон, который вызывает чувство голода. Когда последние остатки пищи покидают желудок, он начинает вырабатывать грелин, который посылает сигналы о голоде в мозг. После приёма пищи уровень гормона уменьшается.

Дегидроэпиандростерон – это стероидный гормон, который синтезируется в яичниках и надпочечниках женщин. Он может быть основой продуцирования 27 гормонов эндокринными железами. Дегидроэпиандростерон биохимическим путём перевоплощается в эстроген, прогестерон, кортикостерон, тестостерон. А уже эти гормоны стимулируют сотни функций в организме: обмен веществ, сексуальные функции, баланс жидкости, рост и состояние волос, а также много другого.

Денсистометрия – это диагностический метод, который позволяет оценить минеральную структуру костной ткани. Показанием к её применению является остеопороз и другие патологии, вызывающие снижение плотности костной ткани.

Дигидротестостерон – мощный естественный андроген, который продуцируется в человеческом организме из тестостерона, а воздействует на этот процесс 5-альфа редуктаза.

Диффузный зоб – это патологическое увеличение щитовидной железы, которое происходит из-за недостатка йода в организме. Хроническая недостаточность йода приводит к тому, что ткани щитовидной железы разрастаются и изменяются ее функциональные возможности.

Допамин – это вещество, выполняющее функцию нейромедиатора. Действие ингибитора, которым обладает допамин, является одним из главных компонентов систем, контролирующих уровень психической активности и моторику. Высокая активность допамина взаимосвязана с развитием шизофрении.

Зевом является отверстие, соединяющее полости рта и глотки. В его области располагается лимфоэпителиальное кольцо, которое образовывают трубочные, небные, языковые и глоточные миндалины.Зобом называется увеличение щитовидной железы. Так ещё называют область расширения пищевода у птиц, где отстаивается пища. Важно отметить, что зоб не связан с воспалительными или злокачественными процессами щитовидной железы. Его возникновению предшествует недостаток йода в организме.

ИМТ (сокращенно от Индекс Массы Тела) – это величина, с помощью которой можно оценить соответствие роста человека к его массе. Это помогает проанализировать массу тела: избыточная, нормальная или недостаточная.Ингибин – это гетеродимерный гормон, синтезирующийся в канальцах яичек и фолликулах яичников. Является маркером женских и мужских репродуктивных функций, а также некоторых образований яичников.

Инсулин – это пептидный гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе. Выступает регулятором концентрации глюкозы. А также в его функции входит синтез белка в мышцах, стимуляция накопления жировых запасов и подавление расщепления липидов. Снижение уровня глюкозы в крови провоцирует остановку выработки инсулина.

Йодом называется химический элемент, небольшое количество которого необходимо человеку для роста и развития организма. Наибольшее его количество содержится в щитовидной железе, это позволяет ей синтезировать тиреоидные гормоны. При его нехватке образовывается зоб. В норме человек должен потреблять ежедневно 150 мкг йода.Йодтиронины – это гормоны, которые синтезируются щитовидной железой в составе тиреоглобулина. Их действие направлено на индукцию синтеза белков, что поддерживает нормальный азотный баланс, а также на увеличение гормона роста. При недостатке стероидных гормонов прекращается синтез гормона роста, а при переизбытке – подавляется синтез белка и развивается негативный азотистый баланс.

Кальцитонином называется гормон щитовидной железы, который синтезируют С-клетки. Он является онкомаркером медуллярной карциномы щитовидной железы. При его повышенном уровне все пациенты должны пройти консультацию эндокринолога. Кальцитонин имеет сложную структуру и состоит из целого ряда аминокислот.

Кальцитриол – это кальцийрегулирующий гормон стероидной природы, который является метаболитом витамина D3. Синтезируется в клетках почек. Основная его функция заключается в активизации процесса всасывания кальция кишечником. А также кальцитриол оказывает непосредственное влияние на функционирование паращитовидных желез. Кортизол – это гормон стресса, процесс выработки которого происходит под воздействием надпочечников. Повышение уровня кортизола в организме считается нормальным из-за стресса, а также в период беременности. Основные функции, выполняемые этим гормоном, заключаются в повышении устойчивости организма к стрессам, нормализации сахара в крови, регулированию артериального давления и др.

Кортикостероид – это гормональное вещество или стероидный гормон, вырабатываемый надпочечниками человека и необходимый организму для регуляции обменных процессов, подавления различных воспалений. В человеческом организме в основном происходит выработка кортизона и гидрокортизона.

Кретинизм – болезнь, вызванная нарушениями в деятельности щитовидки. При такой патологии наблюдается серьезная задержка как в умственном, так и в физическом развитии. Основные причины заболевания – это дефицит йода и селена в организме женщины, вынашивающей ребенка, наследственность и другие факторы.

Крипторхизмом называют врожденную патологию у мальчиков, когда при рождении у них отсутствуют яички в мошонке. Обычно это явление проходит само по себе после первого года жизни, и яички опускаются. Если этого не происходит, то используется хирургическое вмешательство.

Лейкотриены – это высокоактивные вещества липиды, за выработку которых в организме человека отвечает арахидоновая кислота. Функции лейкотриенов заключаются в биологической регуляции, а их синтез осуществляется в легких, в тонком кишечнике и в аорте. Лептином называется гормональное вещество, отвечающее за выработку и распределение жиров в организме. Благодаря лептину, в крови поддерживается необходимое количество глюкозы. При недостаточной выработке этого вещества у человека прибавляется вес, а при избыточной, наоборот, снижается.

Лимфодиссекция – это процедура хирургического характера, предполагающая удаление лимфоузлов для их дальнейшего исследования на наличие атипичных клеток. Цель операции – выявление метастазирования организма, а также лечение рака и предупреждение его распространения по организму.

Лиотиронин – это гормон щитовидки синтетического происхождения, предназначенный для стимуляции базального метаболизма, а также для лечения таких патологий, как гипотиреоз, кретинизм, ожирение, вызванное дисфункцией щитовидной железы, зоб.

Липотропин – вещество, которое вырабатывается гипофизом. Основная функция заключается в стимуляции поступления в кровяное русло жира из жировой ткани. Липотропин также воздействует на деятельность щитовидной железы.

Малигнизация или озлокачествление представляет собой процесс перерождения здоровых клеток в атипичные раковые под влиянием какого-либо фактора. Причиной может стать наследственная предрасположенность, воздействие внешних раздражителей и др. Меланоциты являются бесцветными клетками кожи, отвечающими за выработку меланина. Меланоциты выполняют защитные функции организма, а также благодаря им волосы, глаза и кожа имеют свой индивидуальный оттенок. Эти клетки могут быть эпителиальными, происходящими из первичного глазного зачатка, а также свободными, скапливающимися в волосяных фолликулах, в оболочке мозга или в коже.

Мелатонин – это особое вещество, выработка которого происходит в то время, когда человек спит. Благодаря гормону мелатонину организм отдыхает и набирается сил. Другие его функции – это стимуляция иммунной системы, повышение стрессоустойчивости, положительное влияние на эндокринную систему, замедление процессов старения и др. Мелатонин вырабатывается только ночью при отсутствии дневного света.

Меноррагия является женской патологией, при которой происходит сильная, превышающая нормальные значения кровопотеря. Возникает обычно из-за наличия воспалений в половых органах, при опухолевых процессах, в том числе доброкачественных, вследствие гормональных расстройств, а также из-за нарушений функций яичников. Осложнением меноррагии может стать анемия.

Метилтестостерон – медицинский препарат гормонального происхождения, который воздействует на организм так же, как тестостерон. Обычно назначается мужчинам при патологиях в половой сфере, для повышения потенции. А также возможно его назначение и женщинам при диагнозе рак груди или яичников.

Минералокортикоид – гормон, синтезируемый корой надпочечников. В организме выполняет функции регуляции водно-солевого обмена, повышает способность тканей к удержанию жидкости, усиливает канальцевую реабсорбцию.

Мотилин – гормон, выработка которого осуществляется в тонком кишечнике, а основное предназначение заключается в стимуляции деятельности желудка, кишечника, а также в регуляции сократительной деятельности желчного пузыря, в повышении давления нижнего пищеводного сфинктера и т. д.

Надпочечники – это эндокринные железы, выполняющие множество жизненно важных функций в человеческом организме. Располагается каждая из них чуть выше почек, в непосредственной близости от них. Надпочечники отвечают за выработку некоторых гормональных веществ, за регуляцию обменных процессов, за адаптацию организма к стрессовым ситуациям т. д.

Нандролон – лекарственное средство, зачастую используемое в качестве допинга, а также обладающее слабовыраженным андрогенным эффектом. Назначается при хронических инфекционных заболеваниях, при злокачественных процессах в организме, а также при тяжелых травмах и недостатке соматотропного гормона, провоцирующего задержку развития и роста у детей.

Нейрогормон – это вещество, выработка которого происходит в нейронах и клетках нервной системы. Оно необходимо организму, поскольку выполняет функции регуляции множества процессов, поддерживает защитные силы организма, помогает приспосабливаться к неблагоприятным условиям.

Норадреналин – это биологически активное вещество, гормон, который схожий по действию с адреналином. Вырабатывается в нервной системе и надпочечниках. Является медиатором проходящих через синапс нервных импульсов. Выработка норадреналина провоцирует сужение кровеносных сосудов, в результате чего повышается кровяное давление.

Норэтистерон – препарат, который входит в состав гормональных контрацептивов. Может использоваться самостоятельно или же в сочетании с эстрогеном. Применяется в заместительной гормональной терапии, а также для лечения гинекологических заболеваний.

Оксиметолон – мощный андрогенный стероид. Применяется в лечении остеопороза, анемии. Препарат активно используют с целью активации мышечного роста. Как правило, его применяют в спортивных целях, но недавние исследования показали, что Оксиметолон оказывает положительный эффект у больных ВИЧ.

Окситоцин – это гормон, который имеет сложную структуру. Синтезируется в головном мозге, выполняет функции, которые связаны с родами и кормлением грудью. С кровотоком окситоцин разносится из головного мозга к органам-мишеням (матка, молочные железы).

Орексин – это гормон-нейромедиатор. Влияет на аппетит и бессонницу, регулирует возбуждение. Орексин бывает двух типов: орексин А и орексин В. Оба вещества являются возбуждающими нейропептидными гормонами.

Паратгормон – это вещество, продуцируемое паращитовидными железами при снижении в крови ионизированного кальция. Паращитовидные железы имеют на своей поверхности особые рецепторы, которые в соответствии с уровнем кальция вырабатывают меньшее или большее количество паратгормона.

Паратиреоидный гормон – полипептид, продуцируемый паращитовидными железами. Является одним из главных участников фосфорно-кальциевого обмена. Выработка гормона зависит от концентрации кальция в крови, при снижении последнего происходит увеличение выработки паратиреоидного гормона.

Пептидом называется вещество, молекула которого состоит из остатков двух или больше аминокислот. Пептиды являются основным «стройматериалом» в организме.

Перешейком называется суженая часть органа. Например, перешеек щитовидной ткани – это место соединения двух долей щитовидной железы, а перешеек матки – это суженый участок, располагающийся между её телом и шейкой.

Прогестерон – это важный женский гормон, без участия которого не обойтись при зачатии, вынашивании и лактации. Прогестерон вырабатывается корой надпочечников, яичниками, желтым телом. А также гормон вырабатывает плацента в период вынашивания ребёнка. Главной функцией прогестерона является чередования менструального цикла с овуляцией.

Пролактин – это гормон деторождения, который состоит из более 180 аминокислот. Его функции тем или иным способом влияют на способность размножения. Благодаря его влиянию на молочные железы происходит нормальная лактация.

Простагландины – это физиологически активные вещества (атомы) липидной группы. Они вырабатываются практически всеми тканями организма, в том числе и стенками кровеносных сосудов. Простагландины причастны к таким физиологическим процессам, как сокращение матки, регуляция кровеносного давления и многое другое. К этой группе относятся и другие соединения, которые имеют сходную химическую структуру: тромбоксаны, лейкотриены.

Простациклин – это синтезируемый эндотелием гормон. Через люминальную поверхность он выделяется в кровь, этот процесс постоянный. В отличие от простагландинов, полного разрушения простациклина не происходит. Основная его функция заключается в препятствии развитию тромбоцитных механизмов в сосудах, а также их распространению за пределы патологических участков. Простациклин препятствует образованию тромбов, что крайне важно для организма. А также в его функции входит усиление действия гепарина, что способствует снижению свёртываемости крови.

Радиойодтерапия – метод лечения заболеваний щитовидной железы, с применением радиоактивного йода. Он с точностью повторяет пути следования стабильного изотопа, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов.

Рак щитовидной железы – это злокачественная опухоль, которая возникает из-за аномального роста клеток внутри железы. Щитовидка имеет форму бабочки и находится в передней части шеи. Её функции заключаются в выработке регулирующих расход энергии гормонов, благодаря чему организм нормально функционирует. Рак щитовидной железы встречается редко и имеет благоприятный прогноз, при условии, что выявлен он на ранней стадии.

Релаксин – гормон, который вырабатывается плацентой и яичниками. Находится в организме людей и млекопитающих. Во время беременности гормон расслабляет связки тазовых костей, в результате чего таз расширяется и роды протекают нормально. Совместно со стероидами яичников релаксин стимулирует рост молочных желез.

Ренин – это гормон, который нормализует давление и несёт ответственность за скорость кровяного потока. Благодаря специальным почечным клеткам в организме вырабатывается проренин, который превращается в ренин под действием кровяных клеток. Ренин способствует расщеплению белка в организме, который вырабатывает печень.

Секретин – это тканевый гормон, который вырабатывается слизистой оболочкой верхнего отдела тонкого кишечника. Регулирует секреторную деятельность поджелудочной железы. Секретин начинает вырабатываться при повышенной кислотности в желудке, чтобы нейтрализовать соляную кислоту. Синтез гормона приостанавливается у людей с пониженной кислотностью.Серотонин – это гормон, который регулирует настроение человека. Когда его выработка или усвоение нарушается, настроение человека ухудшается и возникает депрессия. Действие большинства антидепрессантов направлено на регуляцию выработки серотонина.

C-клетки – располагаются в щитовидной железе на окружности фолликулов при этом, не имея контакта с коллоидом, они ответственны за вырабатываемый гормон щитовидки, который отвечает за регулируемое накопление кальция во всём организме и за его усиленное усвоение в костях. C-клетки могут скапливаться в группы, которые располагаются между фолликулами.

Соматостатин – пептидный гормон гипоталамуса, располагается в большом количестве в периферических тканях. Оказывает сдерживающее влияние на гормон роста, который активно вырабатывается в одной из частей мозга. Соматостатин подавляет выделение инсулина и глюкагоны, создаваемых другими видами клеток из поджелудочной железы.

Соматотропин – гормон, вырабатываемый в передней доле гипофиза. Этот гормон отвечает за рост костей и внутренних органов в детстве и юношестве. Оказывает воздействие на белок, увеличивая синтез и замедляя распад, что приводит к быстрому сгоранию жировых отложений и увеличению мышечной массы. Соматотропин оказывает воздействие на углеводный обмен и повышает уровень глюкозы в крови.

Стероид – вещества животного или растительного происхождения, обладающие высокой активностью. Стероидные гормоны играют важную роль в обмене веществ и некоторых других процессах, происходящих в организме.

Тестостерон – мужской половой гормон, который вырабатывается в семенниках у мужчины и в небольшом количестве в яичниках у женщины. Отвечает за половую активность и за производство сперматозоидов. Зависит от питания, образа жизни и количества физической активности.Тиреоглобулин – прогормон, образуется в щитовидной железе. Представляет собой белок, являющийся предшественником основных гормонов щитовидки. Анализ на этот прогормон позволяет выявить злокачественные опухоли щитовидной железы. Тиреоглобулин используется специалистами в процессе лечения заболеваний.

Тиреоидология – раздел науки о медицине, который является одной из составляющих частей эндокринологии. Тироеидология исследует симптомы различных заболеваний, связанных со щитовидной железой. А также эта наука является основной при разработке способов и методов лечения заболеваний щитовидки.

Тиреоидэктомия – оперативное вмешательство в организм человека, которое предполагает полное удаление щитовидной железы. Отсутствие щитовидки приводит к гипотиреозу, который требует медикаментозной компенсации гормонов.

Тирозиноз – заболевание, передающееся наследственным путём, которое характеризуется нарушениями в обмене тирозина. Тирозин является составляющей молекул белков и ферментов, поэтому очень важен для организма. Нарушения обмена проявляются в патологиях печени и почек.

Тироксин – прогормон, вырабатывающийся щитовидной железой. Играет важную роль для всего организма человека. Важной функцией является стимулирование метаболизма, которое происходит путём проникновения в клетки РНК и воздействия на отдельно взятые виды белков. А также тироксин способен влиять на температуру организма, частоту сокращений мышц сердечно-сосудистой системы и утолщать стенку матки у женщин.

Трийодтиронин – гормон, который является одним из самых важных, вырабатываемых щитовидной железой. Функция трийодтиронина заключается в регуляции поглощения тканями кислорода и пластического обмена в организме.

Тромбоксан – представители семейства эйкозаноидов, отвечают за свёртываемость крови, сужение сосудов и повышение артериального давления.

Тромбопоэтин – белок, самым большим источником которого является печень. А также он синтезируется в почках. Тромбопоэтин регулирует выработку клеточной составляющей костного мозга и необходимого количества тромбоцитов костным мозгом.

Хинестрадол – женский половой гормон, который является синтетическим продуктом. Назначается лечащим врачом, чаще всего гинекологом, для того, чтобы вылечить воспаления женских половых органов после наступления менопаузы. Большинство женщин, принимающих этот гормон, утверждают, что никаких побочных эффектов не возникает.Хинестрол – гормон, который является синтетическим продуктом искусственного изготовления. Является рекомендуемым для приёма в случае необходимости подавления лактации у матерей, не кормящих грудью. Большинство женщин отмечают, что препарат не является возбудителем побочных действий, однако, очень редко отмечается возникновение тошноты и рвоты.

Холецистокинин – гормон, который вырабатывается клетками двенадцатипёрстной кишки и некоторыми отделами тонкого кишечника. Холецистокинин участвует в пищеварении, так как ответственен за регуляцию аппетита и вызывание чувства сытости. А также этот гормон является своеобразным антидепрессантом и может влиять на возникновения страха и шизофрении.

Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот. Отвечают за расширение сосудов и значительно снижают вероятность образования тромбов. Одним из их свойств является препятствие расщеплению жировых тканей и ускорение воспалительных процессов. В большом количестве содержатся в растительном масле и рыбе.Эндотелин – самый активный сосудосуживающий агент, который является пептидом из 21 аминокислоты. Он высвобождает кальций и отвечает за стимулирование гемостаза и образование красного тромба. А также эндотелин регулирует рост и сокращение мышц сосудов.

Энкефалины – короткие цепочки из пяти аминокислот, принимают участие в регулировании поведения и возникновении болевых ощущений. Образуется из малых фрагментов наиболее крупных белков. Эти вещества могут оказывать морфиноподобное воздействие на организм человека и поэтому относятся к анестезирующим препаратам.

Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит

Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит

Г .А.Герасимов*, Г.А.Мельниченко**, В.В.Фадеев**

*Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD), **кафедра эндокринологии ММА им. И.М.Сеченова (зав. — акад. РАМН И.И.Дедов),***Институт клинической эндокринологии Эндокринологического научного центра РАМН (дир. — проф. Г.А.Мельниченко), Москва

Опубликовано в журале «Consilium Medicum», 2001, vol.3, N11

© Издательство Media Medica

Эту статью мы решили назвать клиническим эссе, поскольку она писана не в совсем привычном академичном стиле, а содержит рассуждения о сложившейся в современной эндокринологии ситуации вокруг аутоиммунного тиреоидита с попыткой анализа ее причин. В конце статьи авторы предлагают на обсуждение широкой медицинской общественности уже публиковавшийся в журнале "Проблемы эндокринологии" проект консенсуса по диагностике и лечению обсуждаемого заболевания [1].

Удивительное явление — одно из наиболее "доброкачественных" заболеваний щитовидной железы, диагностика которого сравнительно проста, а методы лечения доступны и эффективны, долгое время остается окутанным большим количеством околонаучных мифов, последствия которых весьма ощутимы как для клинической практики, так и для органов здравоохранения, и в конечном итоге для всего общества.

Речь идет об аутоиммунном тиреоидите (АИТ). Всякому лектору, изъявившему намерение пообщаться с отечественной аудиторией врачей-эндокринологов по тематике любого из заболеваний щитовидной железы, следует быть готовым к тому, что основные вопросы аудитории будут касаться почти исключительно различных аспектов диагностики и лечения АИТ. Создается впечатление, что по значимости в клинической эндокринологии АИТ следует сразу за сахарным диабетом, но по таинственности своих свойств и проявлений, по опасности для здоровья населения и по значимости необходимых профилактических мероприятий заметно его превосходит.

Мифологическая мощь отрицательных последствий АИТ привела буквально к демонизации представлений об этом заболевании. В одном клиническом наблюдении нам пришлось столкнуться с ситуацией, когда в крошечной больнице провинциального городка одной из стран СНГ была проведена экстирпация щитовидной железы женщине с апластической анемией (на момент операции уровень тромбоцитов составляли имел место выраженный геморрагический синдром). Экстирпация щитовидной железы была проведена по поводу АИТ. Выписка не содержала ни данных об объеме щитовидной железы, ни об уровне тиреотропного гормона (ТТГ). После операции было назначено всего 50 мкг тироксина. Больная скончалась через 24 ч после поступления в реанимационную клинику Москвы от геморрагического инсульта. Как же надо было искорежить представления врачей о важности и значимости тех или иных заболеваний, как надо было мифологизировать ужасный и страшный АИТ, чтобы решиться на бессмысленную и калечащую, угрожающую жизни операцию, абсолютно не показанную при АИТ, при наличии другого, очевидного, угрожающего жизни заболевания?

Чем отличается миф от сказки? В основе мифа, как правило, лежит действительное событие, которое прошло своеобразную мифологическую трансформацию и приобрело новые, неожиданные, сказочные очертания. В равной степени, все известные мифы об АИТ основываются на вполне реальных научных фактах и публикациях. Авторам статьи известны многие подобные публикации, однако мы посчитали излишним приводить здесь конкретные примеры по двум вполне очевидным причинам. Во-первых, в отношении целого ряда более ранних публикаций авторы вполне могли изменить свои взгляды под влиянием современных идей. Во-вторых, созидая ряд научных творений, их авторы вовсе могли не думать о том, что создают питательную среду для последующего мифотворчества.

Таблица 1. Распространенность носительства антитиреоидных антител, по данным эпидемиологических исследований

MP.Vanderpump и соавт.

BR.Hawkins и соавт.

J.Lazarus и соавт.

LM.Prentice и соавт.

F.Aghini-Lombardi и соавт.

N.Knudsen и соавт.

Таблица 2. Распространенность гипотиреоза, по данным эпидемиологических исследований

Частота новых случаев (incidence) n/1000

MPJ.Vanderpump и соавт., 1995

A.Gordin и соавт., 1972

R.Eggertsen и соавт., 1988

F.Aghini-Lombardi и соавт., 1999

E.Nystrоm и соавт., 1981

JV.Parle и соавт., 1991

Примечание. * — В исследования включены лица старше 60 лет.

Однако, будучи уже сотворенными, мифы начинают самостоятельную жизнь. Они обрастают подробностями и деталями, подчас совершенно немыслимыми. Феномен мифологического создания хорошо изучен историками, психологами и литературоведами. Особенность его состоит в том, что реальность и выдумка легко соседствуют и уживаются в голове человека, несмотря на их кажущее вопиющее противоречие. Так, древние греки населили весь мир вокруг себя нимфами, сатирами, кентаврами и прочими мифологическими существами, а их боги жили совсем рядом со смертными — на горе Олимп, вершины которой были всегда доступны любопытствующему страннику.

Конечно, современная мифология в эндокринологии не исчерпывается только определенными аспектами АИТ. Чем, кроме мифологического сознания граждан (если откинуть рентные соображения), можно объяснить существование почти сектантских групп врачей, занимающихся распространением различных чудо-добавок или ржавых железяк, которые почему-то называют "кремлевскими таблетками"?

Однако мифы о "чудо-лекарстве" появляются и довольно быстро прекращают свое существование. Особенность же мифологии АИТ состоит в удивительной устойчивости сложившихся представлений.

Миф первый: АИТ является чрезвычайно распространенным заболеванием щитовидной железы

Одному из авторов этой статьи около года тому назад пришлось встречаться с руководителем управления здравоохранения крупного города Х. в соседнем государстве "ближнего" зарубежья. Целью встречи было обратить внимание городских властей на существование в городе проблемы йодного дефицита, который, в частности, проявлялся высокой (20%) распространенностью зоба у школьников. "О каком дефиците йода вы говорите? — был безапелляционный ответ чиновника – Причиной зоба является АИТ вследствие воздействия радиации после аварии на Чернобыльской АЭС!" Самое удивительное, что сей вердикт возник не самостоятельно в уме этого деятеля городского здравоохранения, а был выводом "научной" работы местных ученых-эндокринологов. Попытка более рационального объяснения высокой частоты зоба у школьников, а именно: указание на тот факт, что ни в одной популяции на свете АИТ у детей не встречается с такой чудовищной частотой, что город этот расположен в полутысяче верст от Чернобыля и не относится к загрязненным изотопами территориям, а дети, имеющие зоб, на момент аварии не были даже "запроектированы", не возымели никакого воздействия.

Попробуем разобраться в реальных фактах. Во-первых, следует определиться в том, что собственно следует понимать под АИТ. АИТ можно определить как органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое в ряде случаев (т.е. далеко не всегда) приводит к ее деструкции с формированием первичного гипотиреоза. Можно добавить, что гипотиреоз является практически единственным неблагоприятным последствием для организма, которое может нести с собой АИТ.

Говорить об эпидемиологии собственно АИТ невозможно, поскольку такие данные в мировой литературе фактически отсутствуют. Что же имеется? Существуют достаточно обширные сведения о распространенности в популяции носительства антител к ткани щитовидной железы и частоты гипотиреоза. В табл. 1 приведены данные некоторых эпидемиологических исследований о распространенности носительства антитиреодных антител в популяции. Сразу оговоримся, что АИТ и наличие повышенного уровня антитиреоидных антител в крови не являются синонимами.

Таким образом, распространенность носительства антител достигает 26% у женщин и 9% у мужчин. Этот вовсе не означает, что наиболее частым заболеванием щитовидной железы является АИТ, поскольку АИТ развивается лишь у незначительной части лиц с носительством антитиреоидных антител.

Частота носительства антитиреоидных антител совершенно не совпадает с распространенность гипотиреоза, как манифестного, так и субклинического (табл. 2). В целом в популяции распространенность гипотиреоза у мужчин не превышает 1% (в среднем 0,2%) и составляет 3—6% у женщин. Сопоставим: около 20% женщин имеют циркулирующие антитела к щитовидной железе и не более чем у 3—6% развивается гипотиреоз. Только у женщин старшей возрастной группы (после 60 лет) распространенность гипотиреоза (включая субклинический), по данным отдельных исследований, может достигать 15—20%. Таким образом, далеко не всякое носительство антител завершается гипотиреозом. По данным Викгемского исследования (Whickham Survey), в котором за период с 1972 по 1995 г. у 2779 человек оценивалась функция щитовидной железы [2], было показано, что риск развития гипотиреоза у женщины с изолированным повышением титров антител к щитовидной железы (т.е. без нарушения ее функции) составил всего 2,1% в год. В детской популяции АИТ, по данным зарубежных исследований, встречается очень редко — не более 1% от всех случаев зоба у детей [3]. Распространенность у детей гипотиреоза не превышает 0,1%.

Так есть ли у этого мифа серьезное обоснование? Но миф на то и миф, чтобы жить своей собственной жизнью. Предметом рассмотрения и заботы, обнаруживаемых в подавляющем большинстве отечественных публикаций, является АИТ у детей, подростков и в целом лиц молодого, трудоспособного возраста, а отнюдь не у пожилых граждан. Эта забота простирается столь далеко, что является преградой для осуществления программы эффективной йодной профилактики путем массового обогащения соли йодом. Мы вернемся к мифу о связи между потреблением йода и развитием АИТ несколько позже, а сейчас попробуем найти объяснение происхождению мифа о высокой распространенности АИТ.

Известно, что эндемический зоб с начала 1970-х годов был объявлен полностью "ликвидированным" на 1/6 части суши. Напомним, что в основе этого представления лежал тот факт, что в то время в СССР удалось ликвидировать только наиболее очевидные проявления дефицита йода, т.е. случаи кретинизма и видимые формы зоба. По не вполне понятной причине очевидная истина, состоящая в том, что дефицит йода как таковой никуда не делся, и, следовательно, прекращение разумной йодной профилактики неизбежно приведет к новому витку увеличения распространенности зоба, абсолютно игнорировалась. Напомним, кстати, что критерии эпидемиологических исследований существенно отличались от нынешних, и основным критерием наличия йодного дефицита в местности считалось содержание йода в протекающей мимо этой местности воде. Вместе с тем в реальности зобная эндемия сохранилась, но ограничилась в основном сравнительно небольшими по размеру (пальпируемыми) формам увеличения щитовидной железы. Вероятно, политическая конъюнктура тех лет располагала к идее, что при полноценном питании у нашего гражданина не может быть дефицита чего-либо, органы здравоохранения были довольны, что удалось победить хорошо изученную патологию, а исследователи были напуганы сообщениями о том, что избыточное потребление йода приводит к развитию АИТ.

В итоге с начала 1970-х годов случаи эндемического зоба перестали официально регистрироваться, так как соответствующая форма учета была упразднена, а вся статистика заболеваний щитовидной железы была сведена к тиреотоксикозу с зобом и без такового. И диагноз "эндемический зоб" исчез. Как можно диагностировать заболевание, которое более не существует и которому нет даже места в статистических отчетах?

Но природа, как известно, не терпит пустоты. Можно было фактически запретить использовать диагноз "эндемический зоб", но как тогда следовало называть все более часто встречавшиеся в клинической практике случаи пальпируемого зоба? Выход был найден — появился термин "гиперплазия щитовидной железы". Схоластический спор о природе этого феномена продолжался длительное время и даже в свое время вылился в дискуссию на страницах журнала "Проблемы эндокринологии", однако, как и следовало ожидать, ничем не завершился. Вместе с тем природа многочисленных случаев "гиперплазии" требовала объяснений.

Тут совершенно неожиданный конфуз создали зарубежные руководства и монографии по тиреоидологии. Дело в том, что до самого конца 1980-х годов Западная Европа также пребывала в убеждении, что эндемический зоб остался уделом только слаборазвитых стран Азии и Африки. Прозрение наступит позже, но роль дефицита йода в происхождении патологии щитовидной железы в мировой научной литературе 1970—1980-х годов была явно недооценена. Вместе с тем это были годы очень интенсивного изучения аутоиммунной патологии щитовидной железы. Еще большую сумятицу в умы вносили руководства, выпущенные за океаном. В США и Канаде с йодным дефицитом покончили еще в середине ХХ века, и уже успели вырасти поколения врачей, в жизни своей не видывавших эндемического зоба. В США только у 1—2% детей и подростков встречаются случаи увеличения щитовидной железы (то, что называется спорадическими случаями зоба). Этиология спорадического зоба сводится к дисгормоногенезу вследствие различных генетических блоков биосинтеза гормонов щитовидной железы и аутоиммунным нарушениям. В руководстве "Disease of the thyroid" [4] в разделе, посвященном АИТ, известный канадский исследователь Robert Volpe пишет, что основной причиной увеличения щитовидной железы у детей и подростков является АИТ. Вот она разгадка "гиперплазии"! Поскольку причиной гиперплазии не может быть эндемический зоб (говорить о нем нельзя, его полностью ликвидировали, т.е. по сути дела отменили), то значит у 30—40% наших детей "гиперплазия" объясняется наличием АИТ. При этом совершенно упускался из виду тот факт, что распространенность зоба у детей во многих регионах России уже в середине 1980-х годов достигала 20—30%, т.е. в десятки раз превосходила частоту зоба в США. Отсюда, очевидно, следуют и совершенно не поддающиеся никаким объяснениям цифры распространенности АИТ у детей, появлявшиеся в отечественной научной печати.

Для мифологического сознания характерен феномен языковой подмены запретного для употребления слова на его допустимый эквивалент (эвфемизм). На определенных стадиях развития многие в прошлом племенные народы избирают себе священный образ — тотем, которым чаще всего является животное. У чеченцев, сохранивших до сих пор многие племенные обычаи, тотемным животным является волк, у русских — медведь. У всех народов, слово, обозначающее имя тотема, становится священным, сакральным. Его нельзя произносить вслух — а вдруг тотем обидится на сказанное всуе слово. Историки и филологи продолжают спор о том, как древние славяне называли медведя. Совершенно очевидно, что слово “медведь” означает "тот, кто ищет (ведает) мед". А настоящее имя священного зверя было запретным. Полагаем, что в общественном сознании врачей в каком-то смысле произошло сходное явление — запретное для употребления понятие (эндемический зоб) обрело новое имя. Так родился миф о высокой распространенности АИТ, постепенно трансформировавшийся в идею возможно более ранней его диагностики.

А эта идея повлекла за собой и уникальную в международной практике ситуацию — практически нелегально введен поголовный скрининг всего населения на антитела к ткани щитовидной железы, и наличие этих антител, даже в минимально повышенном титре, при нормальном ТТГ, служит основанием как для постановки диагноза АИТ, так и для активных терапевтических вмешательств, включая "профилактический" прием тироксина.

Вместе с тем убедительно показано, что антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе могут, например, быть обнаружены при узловом зобе и развитии регрессивных изменений в нем, при этом без типичных морфологических признаков лимфоцитарного тироидита. Многие исследователи рассматривают их в данном случае скорее как реакцию на сам факт образования узла.

Миф второй: высокая распространенность АИТ связана с "радиацией"

В основе этого мифа также лежит реальный факт. Имеются данные о том, что у лиц, переживших атомную бомбардировку Нагасаки, АИТ встречается чаще, чем у необлученного населения. Существуют также публикации о том, что у детей из Гомельской области Беларуси, имевших облучение щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС, чаще, чем в контрольной, необлученной группе, определяются антитела к ТПО. Независимо от того, что эти сведения нуждаются в дополнительной проверке и уточнении, мифологическое сознание еще до выхода этих статей в свет наделило "радиацию" демоническими свойствами и вынесло сферу влияния этого фактора за тысячи километров от возможного источника излучения. Правда, нельзя не отметить, что технический прогресс в нашей стране привел к столь выраженному загрязнению окружающей среды, что потенциальные источники радиоактивного загрязнения можно найти практически в любом регионе.

Логика мифологического сознания хорошо иллюстрируется народной поговоркой: "в огороде бузина, а в Киеве дядька". Вспомним приведенный выше пример: высокую частоту зоба у детей города Х. местные ученые объясняли "действием радиации после Чернобыля". Какие факты были положены в основу этого утверждения? Да никакие. К счастью, на город и прилегающую местность не выпадали радиоактивные осадки, отсутствует радиоактивное загрязнение почвы, а большинство детей родились гораздо позже самой аварии. Почему же для объяснения реального феномена используется столь эфемерная причина? Видимо, она наиболее комфортна для восприятия, так как никто, по сути, не несет ответственность за сложившуюся ситуацию. Более того, фактически можно и ничего не предпринимать для ее исправления. А если и находятся способы борьбы с "последствиями радиации", то они обычно столь же фантастичны, как и причина их породившая. В определенной степени сказанное относится и к влиянию других "экологических" факторов на заболеваемость АИТ.

Подводя итог данному разделу, следует сказать, что роль внешнесредовых факторов в развитии АИТ сравнительно невелика. Об одном из этих факторов, величине потребления йода, речь пойдет далее. Хотя большинство пациентов обычно желают найти ясную причину возникшего заболевания ("от радиации" или "от плохой экологии"), высокообразованному специалисту вовсе не следует следовать в фарватере мистического сознания, а положено опираться только на строгие научные факты.

Миф третий: повышение потребления йода вызывает АИТ

Хотя этой проблеме уже был посвящен ряд ранних публикаций [5], к ней приходится возвращаться вновь и вновь. Так может ли повышенное поступление йода способствовать развитию АИТ? Все зависит от величины потребления этого микроэлемента. Имеются физиологические дозы йода. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде составляет 100—200 мкг (т.е. миллионная доля грамма). Полностью безопасной является суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить только с лекарственными препаратами, например, смазывая царапину спиртовым раствором йода или используя в качестве наружного средства раствор люголя. Некоторые отхаркивающие средства содержат огромное количество йода (граммы!). Каждая таблетка амиодарона содержит 60 мг (мкг . ) йода, что эквивалентно годовой физиологической потребности в этом микроэлементе.

В целом йод обладает очень низкой токсичностью и лишь в довольно редких случаях и только в фармакологических дозах способен вызвать так называемые явления йодизма. В экспериментальных исследованиях на линейных животных, имеющих генетическую предрасположенность к развитию аутоиммунной патологии щитовидной железы, было показано, что фармакологические (!) дозы йода способны индуцировать аутоиммунную реакцию.

Миф четвертый: для диагностики АИТ необходимо цитологическое исследование пунктата щитовидной железы

Риск всегда следует соотносить с пользой. Безусловным показанием для пункционной биопсии щитовидной железы является единичный узел размером более 10 мм (чаще всего доступный обычной пальпации). Диагностическая эффективность этой процедуры существенно снижается при многоузловом зобе, так как нет никакой гарантии получения цитологического материала из всех имеющихся узлов. Кроме того, риск наличия рака щитовидной железы в одном из узлов при многоузловом зобе значительно меньше, чем при солитарном узле.

АИТ является безусловно доброкачественной патологий щитовидной железы. Как мы уже говорили, единственным неблагоприятным последствием для организма, которое несет АИТ, является гипотиреоз. При этом в настоящее время неизвестны какие-либо воздействия, которые даже при уже установленном диагнозе АИТ могут этот гипотиреоз предотвратить. Так какова же цель проведения пункционной биопсии щитовидной железы с целью диагностики АИТ? Почему никому не приходит к голову делать пункционную биопсию поджелудочной железы, чтобы цитологически, по наличию аутоиммунной инфильтрации -клеток панкреатических островков подтвердить диагноз сахарного диабета типа 1? Наверное, потому, что это трудная и весьма небезопасная процедура, чреватая серьезными осложнениями. Можно еще добавить, что она достаточно дорогая, поскольку помимо проведения самой пункции необходимо еще приготовить препараты и привлечь к обследованию цитолога. Сколько будет стоить тонкоигольная биопсия щитовидной железы с целью исключения АИТ у всех людей с увеличенной щитовидной железой, если распространенность зоба в некоторых регионах достигает 30% населения и более? Если щитовидной железе так "не повезло", что она располагается на шее близко к поверхности кожи, это вовсе не означает, что ее необходимо пунктировать без необходимых на то показаний.

Самое любопытное, что логика доказательства необходимости цитологического исследования следующая — у пациента небольшое (пограничное с нормой) увеличение щитовидной железы. У него нормальный уровень ТТГ, нет антител к антигенам щитовидной железы, но по какой-то неясной причине все же необходимо найти АИТ. И вот возникает самый интересный вопрос — а зачем проводить это исследование? Ведь лечение АИТ, по мнению большинства тиреоидологов мира, имеет смысл только при манифестации гипотиреоза.

Вторая проблема касается информативности пункционной биопсии при диффузных изменениях органов. Во-первых, если мы пунктируем опухоль, то предполагаем, что мы из ограниченного пространства получаем сравнительно (в процентном отношении к этому пространству) информативный материал, но какой процент по отношению ко всей диффузно увеличенной железе составляет наш пунктат? Где четкие критерии разделения нормы и патологии по отношению к лимфоцитарной инфильтрации в пунктате, особенно у детей? Ведь приходится полагать, что когда-то проводили цитологические исследования нормальных щитовидных желез у здоровых детей различного возраста? Неужели проводились пункции щитовидной железы у абсолютно здоровых детей?

Миф пятый: клинически АИТ часто проявляется тиреотоксикозом

В основе этого мифа лежит целый ряд реальных фактов. Действительно, АИТ и болезнь Грейвса—Базедова (БГБ, диффузный токсический зоб) — заболевания, патофизиологически во многом сходные, поскольку оба они принадлежат к группе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Как при БГБ, так и при АИТ в крови у пациентов определяются антитела к щитовидной железе, при этом антитела к ТПО выявляются примерно у 75% пациентов с БГБ. В отдельных редких случаях одной из первых фаз АИТ является транзиторный тиреотоксикоз (не более 3—6 мес), который характеризуется легким течением (чаще выявляется случайно, при обнаружении подавленного уровня ТТГ). Это состояние в связи с тем, что оно связано с АИТ, стали обозначать как "хашитоксикоз". Причиной транзиторной тиреотоксической фазы АИТ чаще всего является деструкция части фолликулов щитовидной железы (так протекает безболевой, или “молчащий”, вариант АИТ) либо, реже, транзиторная продукция тиреоидстимулирующих антител.

Как ни странно, на фоне всеобщих "страстей по АИТ" возникло представление о том, что "хишитоксикоз" — это весьма распространенное явление. А как же иначе, если распространенность АИТ (читай – носительства антител к щитовидной железе) достигает 20% и более? Увы, этот миф оказался чуть ли не самым опасным для больных. Если проанализировать случаи тяжелого тиреотоксикоза, а если быть более точными, запущенного тиреотоксикоза, когда пациенты на протяжении десятилетий с годовыми интервалами то принимают, то не принимают тиреостатические препараты, практически всегда выяснится, что на каком-то этапе этому пациенту кем-то устанавливался диагноз АИТ. Более того, многим при уже имеющемся тиреотоксикозе на длительный срок назначался левотироксин. Логика простая: у пациента обнаружены антитела к щитовидной железе и ее гипоэхогенность по данным УЗИ. Если при этом выявлен тиреотоксикоз, наверняка это АИТ в тиреотоксической фазе, ведь антитела свидетельствуют именно об АИТ. А как лечится АИТ?

Без сомнения, тироксином…

Даже если предположить, что у этого пациента с антителами и гипоэхогенностью увеличенной щитовидной железы и, пускай, даже выявленной лимфоидной инфильтрацией имеет место эутиреоз, — до манифестации гипотиреоза "ни бог, ни царь и ни герой" ни может предсказать, в каком направлении разовьется аутоиммунный процесс — в сторону АИТ или болезни Грейвса. Все чаще и чаще приходится консультировать больных с тиреотоксикозом, у которых на эутиреоидной фазе увеличения железы был диагностирован АИТ, назначен тироксин, и далее, с упорством, заслуживающим лучшего применения, он продолжал назначаться вплоть до развития тяжелых осложнений тиреотоксикоза.

Миф шестой: для диагностики и контроля лечения АИТ необходимо повторно проводить значительное число иммунологических исследований

Ранняя диагностика любого заболевания имеет целью назначение адекватного лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование симптомов самого заболевания или его осложнений. В этом случае расходы на раннюю диагностику обоснованы и оправданы. Подобные же требования предъявляются к скринингу любых заболеваний, включая тиреоидные. Почему проводится скрининг врожденного гипотиреоза путем определения ТТГ в крови у новорожденных? В первую очередь потому, что он эффективно лечится препаратами тироксина.

В равной степени все последующие диагностические и терапевтические мероприятия при АИТ обоснованы наличием метаболических нарушений, т.е. манифестного и субклинического гипотиреоза. В том случае, если уровень ТТГ в крови остается в пределах нормы (даже при наличии антител к ТГ и ТПО и признанных ультразвуковых проявлениях аутоиммунной патологии железы), рекомендуется повторное определение уровня ТТГ в крови через разумный временной интервал (как правило, раз в год — полтора). При необходимости это исследование целесообразно повторять, так как вероятность развития АИТ с возрастом увеличивается.

Целью лечения не может быть улучшение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров или снижение титра антител к тиреоглобулину, тем более, что это "снижение" зачастую объясняется использованием лабораторией наборов других производителей или же погрешностью метода, равно как и диагноз АИТ не будет зависеть от тех или иных иммунологических показателей.

Миф седьмой: лечение АИТ включает в себя коррекцию "иммунного статуса"

Поскольку не существует каких-либо доказанных влияний иммуномодулирующих средств на течение АИТ и нет какой-либо прогностической ценности у многочисленных иммунологических показателей, изученных при АИТ, а также потому, что ни один справочник мира не включает рекомендации по определению иммунологических показателей в качестве изучаемых при АИТ в динамике с клиническими целями параметров, последний миф является крайне опасным с экономической точки зрения, отнимая время у пациентов и деньги у и без того не слишком богатой медицины, а также создавая ненужную тревогу у больных. В связи с этим мифом вспоминается последний съезд Европейской тиреоидологической ассоциации, где аудитория была буквально заинтригована термином из доклада нашей соотечественницы, которая дословно перевела неведомый за пределами нашей страны термин "иммунный статус" ("immune state").

Миф восьмой: эффективным методом лечения АИТ является терапия левотироксином

В настоящее время не существует научно обоснованных и доказанных методов лечения АИТ, за исключением заместительной терапии уже развившегося гипотиреоза. Не существует также методов воздействия, которые бы доказано предотвращали или вообще снижали риск развития гипотиреоза при изолированном повышении титров антител к щитовидной железе. Использование методов лечения АИТ, которые сами по себе опаснее гипотиреоза (а при условии заместительной терапии он практически безопасен), в частности, глюкокортикоидов, плазмафереза, гемосорбции и т.п., категорически противопоказано.

При развитии гипотиреоза проблемы лечения АИТ вообще не существует: пациент будет пожизненно получать заместительную терапию левотироксином. Но как следует поступать, если функция щитовидной железы при АИТ еще не нарушена? С какой целью следует назначать левотироксин? Ответ, казалось бы, ясен — для заместительной терапии гипотиреоза, целью которой является возмещение дефицита тиреоидных гормонов в организме, а основным контрольным параметром будет стойкое поддержание уровня ТТГ в пределах нормальных значений. Для АИТ в фазе эутиреоза этот вариант терапии не подходит. Рассуждения о том, что у пациента с антителами к щитовидной железе имеет место некий "скрытый гипотиреоз", практически лишены оснований. Гипотиреоз бывает манифестным (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т4) и субклиническим (повышен уровень ТТГ, уровень Т4 в норме). При нормальном уровне ТТГ первичный гипотиреоз до такой степени скрыт, что его просто не существует.

В зарубежной литературе в последние годы очень активно обсуждается вопрос о том, следует ли проводить заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе. Результаты многочисленных исследований пока не позволили дать окончательный ответ на вопрос: следует ли назначать левотироксин в том случае, если имеет место только повышение уровня ТТГ при еще нормальной концентрации Т4 в крови. Проблема же назначения "заместительной терапии" при АИТ в случае нормального уровня ТТГ даже никогда не рассматривалась. Действительно, зачем назначать тироксин извне, когда своего собственного гормона в организме достаточно.

Еще одним вопросом, который обсуждается в связи с лечением АИТ, является некий “иммуносупрессивный” эффект левотироксина. Но ведь если у пациента имеется эутиреоз, то почему его собственный тироксин не обладает этим же эффектом? Ведь левотироксин, назначаемый per os, ничем не отличается от гормона человека.

Выдвигается предположение о том, что подавление уровня ТТГ, которое происходит при назначении левотироксина пациентам с эутиреозом и циркулирующими антителами, уменьшает презентацию антигенов щитовидной железы и, таким образом, замедляет аутоиммунный процесс. Т.е. в данном случае, речь идет о так называемой супрессивной терапии левотироксином, целью которой является подавление уровня ТТГ. Давайте посмотрим на эту проблему с позиции клинициста. Перед нами пациент с нормальным уровнем ТТГ, т.е. эутиреозом, нормальным объемом щитовидной железы и с повышенными титрами антитиреоидных антител. Мы решили назначить левотироксин, поставив при этом цель снизить уровень ТТГ. Для того чтобы подавить уровень ТТГ у взрослого человека до нижней границы нормы, ему необходимо назначить около 75—100 мкг препарата. Прежде всего, следует иметь в виду, что подобного рода терапия сопряжена с определенным риском развития медикаментозного тиреотоксикоза. Назначение левотироксина при исходно низком уровне ТТГ противоречит поставленной исходно цели и лишено всякого смысла. Назначение тироксина в дозе 12,5 или 25 мкг не приведет к подавлению секреции ТТГ и имеет лишь символическое значение, не достигая поставленной исходно цели.

Всякое лечение должно иметь смысл, а польза от него должна существенно превосходить возможный вред (побочные явления). Назначение супрессивной дозы тироксина на протяжении многих лет требует частого определения уровня ТТГ. Минимальная цена одного исследования ТТГ составляет около 5$ США. В год надо делать 3—4 подобных исследования. С какой целью? Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза? А стоимость самого препарата тироксина? А затраты времени врача и лаборанта? Мы даже не упоминаем о возможности крайне негативного действия тиреотоксикоза на сердечную и костную систему больных.

Допустим, мы все-таки решили назначить супрессивную дозу левотироксина (75—100 мкг/сут) и пациент будет годами ее получать, чтобы "предотвратить развитие гипотиреоза". Что же случится, если произойдет "непоправимое", т.е. гипотиреоз все-таки разовьется? Да собственно ничего и не случится: пациент продолжит прием левотироксина, может быть только в большей дозе. Т.е. если мы осознанно назначаем левотироксин при АИТ в фазе эутиреоза, мы сразу обрекаем пациента на тот единственный дискомфорт, которым ему грозит явный гипотиреоз — ежедневный прием лекарственного препарата. При этом заметим, что риск развития гипотиреоза у описанного пациента составляет не более чем 2% в год, т.е. у него значительно больше шансов на то, что этот гипотиреоз никогда не разовьется. АИТ является фактором риска гипотиреоза, а попытка назначения по поводу фактора риска лечения, аналогичного тому, которое назначается, если событие риска развивается, в клинической медицине проблематично.

В зарубежных руководствах по клинической медицине практически всегда отсутствует специальный раздел, посвященный АИТ. Например, в выдержавшем 27 изданий и недавно переведенном на русский язык "Manual of Medical Therapeutics" (Справочник Вашингтонского университета) раздел "Болезни эндокринной системы" начинается с главы, посвященной гипотиреозу [6]. Вопрос диагностики собственно АИТ в этой книге не разбирается вообще! Напротив, глава, посвященная АИТ, в наиболее известном руководстве по заболеваниям щитовидной железы "Diseases of the Thyroid Gland" под редакцией Л.Бравермана [4] практически не содержит информации о лечении этого заболевания. Ее автор указывает лишь на то, что лечение АИТ сводится к терапии гипотиреоза, если он уже развился, а специфические методы лечения пока отсутствуют.

Диагностика АИТ не рассматривается самостоятельно и в "Рекомендациях по выявлению нарушения функции щитовидной железы" Американской тиреоидологической ассоциации [7], при том что в них подробно рассматривается проблема скрининга гипотиреоза. В опубликованной в 1999 г. статье JE. Arbelle и A. Porath [8], которая подробно анализирует и сравнивает рекомендации Американской ассоциации по клинической эндокринологии (ААСЕ), Американской тиреоидологической ассоциации (АТА), Королевского колледжа врачей Великобритании (RCP) и Американского колледжа врачей (ACP), диагностика и лечение АИТ в фазе эутиреоза не обсуждается. Таким образом, в зарубежной научной литературе АИТ как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. В деталях обсуждается только наиболее важный исход АИТ — гипотиреоз.

Первый шаг к консенсусу

В этом разделе статьи предпринята попытка в сжатой форме сформулировать представления о клиническом значении АИТ [1]. Надеемся, что обсуждение предложенного "Первого шага к консенсусу" поможет разработать и утвердить на одном из последующих съездов российских эндокринологов практические рекомендации, которые столь необходимы для современной отечественной тиреоидологии.

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин);

наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и/или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

б. При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.

г. Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана.

д. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тиреоцитов и/или тиреоглобулину с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

б. При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела больного. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

в. При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови) рекомендуется:

повторное гормональное исследование через 3—6 мес с целью подтверждения стойкого характера изменения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5—10 мЕд/л); у лиц старше 55 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний заместительная терапия левотироксином проводится при хорошей переносимости препарата и отсутствии данных о декомпенсации этих заболеваний на фоне его приема;

критерием эффективности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

г. При выявлении у женщин, планирующих беременность, антител к щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (уровень ТТГ и свободного Т4 в крови) перед наступлением зачатия, а также контролировать ее в каждом триместре беременности.

д. Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.

е. Физиологические дозы йода (100—300 мкг/сут) не способны индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывают отрицательного влияния на функцию щитовидной железы при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.

ж. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.

1. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 2001; 47 (4): 7—13.

2. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM et al. Clin Endocrionol 1995; 43: 55—69.

Бенкер Г. Тироид Россия. 1997; 1: 13—8.

Disease of the thyroid. Ed. LE.Braverman. Humana Press Inc., 1997.

Герасимов Г.А., Петунина Н.А. Пробл. эндокринол. 1993; 3: 52—4.

Терапевтический справочник вашингтонского университета: Пер. с англ./Под ред. М.Вуди, А.Уалан. М.: Практика, 1995.

Landenson PW, Singer PA, Ain KB et al. Arch Intern Med 2000; 160: 1573—5.

Arbelle JE, Porath A. Clinical Endocrinology 1999; 51: 11—8.

×